Инсулинорезистентность как фактор поражения почек

Нарушение углеводного обмена уже на ранних стадиях, еще до выраженных внешних проявлений может поражать почки. Со временем ситуация усугубляется и как снежный ком катится заболеваниями многих органов и систем организма. Инсулинорезистентность, как следствие нарушения обмена веществ, негативно влияет и усугубляет эти процессы. 

Механизм развития инсулинорезистентности 

При наличии ожирения из-заинсулинорезистентность неправильного питания и малоподвижного образа жизни происходят определенные нарушения. Они приводят к тому, что начинает снижаться образования рецепторов к инсулину на поверхности клеток. 

Эти рецепторы работают как замки, которые открывают двери в клетку для глюкозы и некоторых других веществ. А инсулин – это ключ. Если замков мало, то ключ не может в достаточной степени открыть эти двери. Глюкоза не может пройти и накапливается в крови.

Таким образом инсулин вырабатывается для того, чтобы открыть двери глюкозе и обеспечить ткани энергией. Но при недостаточности замков в крови кроме избытка глюкозы прибавляется еще и инсулин. А так как идет сигнал, что энергии не хватает бета-клетки островков Лангенгарса в поджелудочной железе продолжают вырабатывать и выпускать инсулин. 

Следствие инсулинорезистентности 

То есть увеличение в крови как глюкозы так и инсулина 

Нейропатия

Происходят нарушения в нервных окончаниях, особенно самых мелких: слюнных желез, почек, предстательной железы. Это влияет и на сосудистую стенку. Поскольку именно в нервных окончаниях синтезируется около 90% оксида азота. Это происходит через нейромедиатор – ацетилхолин. 

Оксид азота является мощным расширителем сосудов. При его недостаточности происходит системное сужение сосудов. Для почек это сопровождается спазмом сосудов клубочков, недостаточным кровоснабжением, и нарушением работы почек. Эта нейропатия может привести к мочекаменной болезни и застою мочи. 

Механизмы нарушения работы почек

  • Запуск ренин-ангиотензиновой системы. Она приводит к еще большему спазму сосудов и повышению общего артериального давления. 
  • Запуск перекисного окисления липидов ведет к повреждению клеток почечного нефрона с нарушением фильтрации, реабсорбции и секреции. 
  • А повышенный уровень глюкозы повреждает белки в тканях нефрона. Это приводит к камнеобразованию и воспалительных процессах в почках. 
  • Образования кист в почках. 
  • Снижение мужских половых гормонов, что влечет за собой развитие мочекаменной болезни почек. 

Инсулинорезистентность и хроническая почечная недостаточность

В одном из исследований Sit D. и соавторов была показана роль инсулинорезистентности в развитии хронической болезни почек. Они подобрали 89 пациентов, которые не получали диализную терапию, не имели подтвержденного сахарного диабета и не страдали ожирением. И выявили, что показатель инсулинорезистентности в 4 раза выше в больных с хронической болезнью почек 4 стадии, чем в контрольной группе (p < 0,001).  Этот показатель увеличивался по мере снижения СКФ. 

Также исследователи выявили зависимость инсулинорезистентности от:

  • возраста, 
  • индекса массы тела, 
  • кальций /фосфорного соотношения, 
  • уровня С-реактивного белка, 
  • альбумина клиренса креатинина,
  •  уровня гемоглобина и холестерина.

Повышенное количество инсулина в крови приводит к оксидативному стрессу и окислению липидов, что нарушает проницательность клетки и разрушает ее. Также активируются клетки соединительной ткани, которые просто замещают поврежденные клетки, но те уже не могут выполнять никаких функций. 

Таким образом инсулинорезистентность негативно влияет на все системы организма, в том числе на почки. И важно следить за этим состоянием через питание и образ жизни. Так можно не допустить необратимые изменения.

Делитесь в Фейсбук

Share on facebook
Facebook
close

О, привет 👋
Приятно познакомиться.

Подпишитесь, чтобы получать свежие новости каждый месяц.

Мы не спамим! Прочтите нашу политику конфиденциальности, чтобы узнать больше.